这个文章在18年发表在Frontiers in Microbiology(IF=5.2)上，名为The Nuclear-Localized RxLR Effector PvAvh74 From Plasmopara viticolaInduces Cell Death and ImmunityResponses in Nicotiana benthamiana。文章第一作者是西北农林科技大学的尹晓，导师是徐炎教授。

作者从霜霉菌基因组中筛选到很多效应子，其中PvAvh74能够引发烟草的细胞程序性死亡，可能是葡萄霜霉菌的一个致病效应子。INF1是阳性对照，在烟草中瞬时表达PvAvh74能够引发细胞程序性死亡。

亚细胞定位结果显示PvAvh74定位在细胞核中，但是如果用NES使其定位在细胞质中，其致病性降低，无法导致烟草细胞程序性死亡，说明PvAvh74的致病性和其在细胞核中的定位显著关联。对PvAvh74的结构进行分析，发现在N端存在两个糖基化位点N22A和N465A，将这两个位点单碱基突变后，PvAvh74也不会导致烟草细胞程序性死亡。说明这两个糖基化位点是重要的致病位点。

对PvAvh74的基因结构进行分析并验证，发现将N端的信号肽、N22位点、RxLR motif和N465位点突变后，都能引发细胞程序性死亡。

同时，经过台盼蓝染色发现PvAvh74瞬时表达后，会导致烟草中H2O2积累和ROS爆发，但是这个性状致病性会被葡萄霜霉菌另一个效应子PvAvh8抑制住。同时瞬时表达PvAvh74会导致烟草中的抗病基因PR1b，PR2b，LOX积累。PvAvh8同时也会抑制PvAvh74导致的抗病基因上调表达。

在烟草中用VIGS沉默抗病基因BAK1，NDR1，SGT1，HSP90，RAR1和EDS1，再瞬时表达PvAvh74，发现PvAvh74引发的细胞程序性死亡不依赖于BAK1，而依赖于其他抗病基因。同时也依赖于MAPK级联通路基因MEK2，SIPK和WIPK。

MAPK级联通路